Исследование, опубликованное в «Journal of Experimental Medicine», раскрывает, как аденилаткиназа 4 (Ak4) усиливает антибактериальную функцию макрофагов, регулируя синтез митохондриальной ДНК. Команда исследователей из Национального Тайваньского университета обнаружила, что бактериальная инфекция запускает увеличение митохондриальной ДНК (мтДНК), что, в свою очередь, повышает выработку митохондриальных активных форм кислорода (мтАФК), способствуя уничтожению патогенов.
Макрофаги — это защитники первой линии иммунной системы, отвечающие за быстрое удаление вторгающихся бактерий для поддержания здоровья тканей. Одним из ключевых аспектов их антибактериальной способности являются мтАФК, однако ранее механизмы усиления этой функции оставались неясными. Данное исследование показывает, что Ak4, будучи митохондриальным ферментом, сильно индуцируется во время инфекции, становясь центральным фактором, регулирующим этот процесс.
Эксперименты показали, что отсутствие Ak4 нарушает синтез мтДНК, снижает выработку мтАФК и ослабляет антибактериальную активность макрофагов. В моделях мышей с дефицитом Ak4 наблюдалась более высокая бактериальная нагрузка и повышенная восприимчивость к инфекциям. С механистической точки зрения, Ak4 регулирует метаболизм нуклеотидов, необходимых для репликации мтДНК, а нарушение его ферментативной активности устраняет иммунный эффект, подтверждая его прямую связь между клеточным метаболизмом и иммунной защитой.
Эти открытия раскрывают новый путь, связывающий функцию митохондрий и врожденный иммунитет, предоставляя потенциальные мишени для лечения инфекционных и воспалительных заболеваний. Профессор Шичуань Мяо, ведущий автор исследования из Института иммунологии Национального Тайваньского университета, заявил: «Ak4, как ключевой метаболический регулятор, позволяет макрофагам запускать эффективный антибактериальный ответ». Исследование подчеркивает важность метаболической регуляции в иммунной защите и может способствовать разработке соответствующих методов лечения в будущем.
Детали публикации: Автор: National Taiwan University; Название: «Исследование показывает, что Ak4 регулирует синтез митохондриальной ДНК для контроля антибактериальной активности макрофагов»; Опубликовано в: «Journal of Experimental Medicine» (2026); Информация о журнале: Journal of Experimental Medicine
