Исследование, опубликованное 5 марта в журнале Cell Press «Cell Press Blue», раскрывает важную роль эпендимных клеток головного мозга в развитии болезни Альцгеймера. Исследование под руководством Венсана Прево из французского Национального института здоровья и медицинских исследований (INSERM) объединило эксперименты на животных, клеточные исследования и анализ образцов тканей пациентов.
Исследовательская группа обнаружила, что эпендимные клетки — это особый тип клеток мозга, расположенных в основном в третьем желудочке мозга, которые помогают регулировать обмен информацией между мозгом и другими частями тела. Эти клетки способны транспортировать вредные молекулы, такие как тау-белок, из спинномозговой жидкости в кровь, тем самым выводя их из организма. Когда эта транспортная система функционирует неправильно, тау-белок накапливается в мозге, что является отличительной чертой болезни Альцгеймера.
Исследователи наблюдали, что в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера эпендимные клетки фрагментированы, а экспрессия генов, связанных с транспортной функцией, также изменилась. Прево отметил: «Удивительно, что мы не только доказали участие эпендимных клеток в выведении тау-белка в моделях грызунов и клеточных моделях, но и показали, что эпендимные клетки в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера фрагментированы, а экспрессия генов, связанных с этой транспортной функцией, изменена».
Прево указал: «Наши результаты раскрывают ранее недооцененную роль эпендимных клеток, связанную с заболеванием, при нейродегенеративных расстройствах. Фокус на здоровье эпендимных клеток может быть способом улучшить выведение тау-белка и замедлить прогрессирование болезни».
Хотя это открытие предоставляет новую потенциальную мишень для лечения болезни Альцгеймера, исследователи также предупреждают, что разработка терапий, направленных на эпендимные клетки мозга, по-прежнему сталкивается со многими проблемами. В настоящее время не существует надежных животных моделей, полностью воспроизводящих заболевание, а для установления причинно-следственной связи требуются более крупные когорты пациентов и долгосрочные исследования.
Прево добавил: «Наши результаты впервые подтверждают, что структура и функция этих малоизвестных, но жизненно важных клеток мозга изменены при заболевании человека».
Эта работа была поддержана Европейским исследовательским советом, Национальными институтами здравоохранения США, Французским фондом медицинских исследований и Фондом Французского национального института неврологии.
Детали публикации: Авторы: Florent Sauvé, Ricardo Martinez-Gómez, Yvon Mbouamboua, Gaëtan Ternier, Sreekala Nampoothiri, Elian Dupré, Lolie Garcia, Marie Couralet, Julie Dewisme, Thibaud Lebouvier, Clément Danis, S. Rasika, Marc Dhenain, Young-Bum Kim, Philippe Ciofi, Luc Buée, Isabelle Landrieu, Florence Pasquier, Mathieu Lila-Mand, Claire Paquet, Paul Jacobini, Pascal Babry, Claude-Alain Morache, Ruben Nogueras, Markus Schwaninger, Vincent Prevot, Название: «Таницитная дегенерация нарушает клиренс тау-белка и способствует патологии болезни Альцгеймера», опубликовано в: «Cell Press Blue» (2026). Информация о журнале: «Cell Press Blue»
