Американские исследователи разработали новую молекулу, потенциально пригодную для лечения тройного негативного рака молочной железы
2026-03-14 17:42
В избр.

Исследователи из Орегонского университета здоровья и науки разработали экспериментальную молекулу под названием SU212, которая может предложить новый подход к лечению тройного негативного рака молочной железы. Тройной негативный рак молочной железы — это агрессивный тип рака, для которого в настоящее время существует ограниченное количество эффективных вариантов лечения. Исследование было опубликовано в журнале Cell Reports Medicine.Исследователи разработали молекулу, способную ингибировать ключевой фермент, от которого зависят раковые клетки, что значительно замедлило рост и распространение тройного негативного рака молочной железы в моделях на мышах. Это открытие не только может привести к новым методам лечения этого чрезвычайно агрессивного рака, но также может быть полезно и для многих других видов рака.

Исследовательская группа описала, что молекула SU212 способна связываться с ферментом под названием енолаза 1 (ENO1). Этот фермент участвует в процессе метаболизма глюкозы в клетках человека, помогая клеткам преобразовывать глюкозу в энергию, а во многих раковых клетках его выработка аномально повышается. Связывание SU212 с ENO1 приводит к расщеплению этого фермента, что нарушает метаболические процессы раковых клеток. В конечном итоге, в экспериментах на животных наблюдалось подавление роста опухоли и ограничение метастазирования.

Старший автор исследования, доктор Санжай В. Малхотра, содиректор Центра экспериментальной терапии Института рака Найта при Орегонском университете здоровья и науки, заявил: «Это важный шаг в лечении тройного негативного рака молочной железы. Тройной негативный рак молочной железы — это очень агрессивный рак, для которого в настоящее время нет эффективных лекарств».

Для тестирования этого соединения исследователи использовали гуманизированные мышиные модели, предназначенные для имитации характеристик заболевания тройного негативного рака молочной железы у человека. Малхотра отметил, что этот механизм может быть особенно интересен для пациентов, которые также страдают метаболическими нарушениями, такими как диабет.

Следующий этап исследования планирует продвинуть эту молекулу к клиническим испытаниям на людях. Этот процесс требует одобрения Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и проведения исследований с участием пациентов, что требует значительных ресурсов.

Исследователи считают, что препараты, нацеленные на фермент ENO1, могут иметь потенциал и для других видов рака, помимо тройного негативного рака молочной железы, таких как глиома, рак поджелудочной железы и рак щитовидной железы. Малхотра сказал: «Препараты, направленные на енолазу 1, также могут помочь улучшить лечение этих видов рака».

Исследование было поддержано учреждениями Национальных институтов здравоохранения США, Министерством обороны США и внутренними программами Орегонского университета здоровья и науки. Малхотра присоединился к Орегонскому университету здоровья и науки в 2020 году, ранее работая в Стэнфордском университете и Национальном институте рака. Он сказал: «Здесь, безусловно, ведется много великих научных исследований, и мы надеемся превратить эту науку в результаты, которые принесут пользу людям».

Детали публикации: Авторы: Dhanir Tailor, Fernando Jose Garcia-Marques, Abel Bermudez, Annah S. Rolig, Benedikt Grau, Arpit Dheeraj, Dhanya K. Nambiar, Wenqi Li, Kirsten Stefan, Shawn Campbell, Sharon J. Pitteri, Sanjay V. Malhotra. Название: «Allosteric inhibition of enolase 1 suppresses growth of triple-negative breast cancer». Опубликовано в: Cell Reports Medicine (2025). Информация о журнале: Cell Reports Medicine

Эта новость является результатом компиляции и перепечатки информации из глобального Интернета и стратегических партнеров. Она предназначена только для читателей. Если у вас возникнут какие-либо нарушения или другие проблемы, пожалуйста, своевременно сообщите нам. Этот сайт изменить или удалить ее. Перепечатка этой статьи без официального разрешения строго запрещена.электронная почта:news@wedoany.com