Лейшманиоз, как забытая тропическая болезнь, в основном поражает жителей тропических районов. Из-за изменения климата, перемещения населения и других факторов распространение этого заболевания в умеренных регионах расширяется. Каждый год во всем мире регистрируется около 1 миллиона новых случаев кожного лейшманиоза и от 50 000 до 90 000 случаев висцерального типа. Текущие варианты лечения лейшманиоза имеют ограничения, что способствует исследованию новых методов лечения.

Последнее исследование, опубликованное в журнале « Молекулярные клетки » Многодисциплинарным научным институтом Макса Планка в Геттингене, Германия, позволило сделать новые открытия в терапевтических мишенях лейшманиоза. Исследование, которое возглавляла Соня Лоренц, было сосредоточено на белке TKUL в мексиканском лейшмании. Исследование лейшманиоза поддерживается совместными исследовательскими группами Университета Вюрцбурга и Университетской больницы Эрлангена.

Исследования показали, что белок TKUL имеет уникальную структуру двойной ферментной активности. «Киназы действуют как молекулярные переключатели для активации убиквитин-лигазы, и этот процесс достигается благодаря эффективной структурной перестройке»,-объясняет доктор Торнтон Фоккенс. Свойства этого белка, связанного с лейшманиозом, дают новые направления для исследований терапии.

Исследования белка TKUL открывают новые пути лечения лейшманиоза. « Использование ингибиторов киназы для косвенной блокировки функции убиквитин-лигазы TKUL создает возможность для разработки целевой терапии»,-сказал Лоренц. Исследовательская группа планирует и дальше оптимизировать ингибиторы, чтобы проверить их блокирующий эффект на TKUL в моделях инфекции. Эти исследовательские инструменты для лечения лейшманиоза помогут выяснить специфический механизм действия TKUL в процессе инфекции.